Definicja RETINOPATIA

Co to znaczy RETINOPATIA: zwyrodnienie siatkówki oka, z bliznowaceniem i w końcowym efekcie odrywaniem się obkurczonej błony od podłoża ze etapowo narastającymi zaburzeniami widzenia, a w końcowym efekcie ślepotą. Powodem są zazwyczaj zmiany w naczyniach krwionośnych o charakterze ogólnoustrojowym, a zmiany w siatkówce są do nich wtórnymi. Retinopatia cukrzycowa jest kluczową powodem ślepoty u osób z cukrzycą. Stopień jej rozwoju jest zależny raczej od czasu trwania dolegliwości, mniej od jej przebiegu i rzadko zdarza się przedtem niż po 10 latach jej trwania. Statystyki światowe wskazują, iż po 10-15 latach trwania dolegliwości - u 50% chorych stwierdza się symptomy R., zaś po 20-25 latach, aż u 75-90% chorych. Drugim faktorem ryzyka jest zaawansowany wiek chorego. W chorobie o charakterze nierozrostowym, będącej początkową metodą zmian anatomopatologicznych, dochodzi do wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych, powstawania mikrotętniaków, krwotoków, wysięku i obrzęku w siatkówce. Obrzęk stwarza specjalne zagrożenie dla komórek plamki żółtej oka, które są główną częścią siatkówki z punktu widzenia ostrości wzroku. Dodatkowym zagrożeniem są zaburzenia w dopływie krwi do siatkówki oka powodujące jej niedotlenienie i złe odżywianie. Zaburzenia widzenia pojawiają się dopiero w zaawansowanym stadium zmian, początkowo pod postacią zaburzeń ostrości wzroku (zaniepokoić powinno trudne do wytłumaczenia zamazane widzenie). Może to być skutek przenikania glukozy do soczewki oka. Wymienia to jej kształt, zamazuje ostrość wzroku. Dolegliwość ta zanika bez pośpiechu, po optymalnym wdrożeniu leczenia. W drugiej fazie - rozrostowej dochodzi do powstawania nowych naczyń krwionośnych w siatkówce i bliznowacenia, wskutek czego ulega ona odwarstwieniu. Nowe naczynia rozrastają się w kierunku ciała szklistego oka powodując krwotoki. Jeżeli dojdzie do krwotoku i straty widzenia - stosuje się wówczas zabieg operacyjny - tak zwany witrektomię, dzięki której usuwa się krew z oka. Zabieg ten pozwala regularnie odzyskać wzrok. Zasadą jest kompleksowe leczenie, gdzie farmakoterapia, laseroterapia i leczenie chirurgiczne wzajemnie się uzupełniają. Należy podkreślić, iż niezbędnym warunkiem skuteczności tego leczenia jest rygorystyczna kontrola glikemii - jest to stałe utrzymywanie optymalnych wartości cukru we krwi (ścisła kontrola glikemii redukuje o 60% ryzyko rozwoju R.). Charakterystycznym jest przejściowe pogorszenie widzenia w startowym okresie leczenia. Nadmiar lipidów, cholesterolu, otyłość, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, zaburzenia krzepnięcia krwi przyśpieszają uszkadzanie plamki żółtej oka. Zatem konieczne jest obniżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL i trójglicerydów, na przykład przy użyciu diety. Pomaga w tym również powiększenie aktywności fizycznej. Jednak przy nieskuteczności metod naturalnych niezbędne jest leczenie farmakologiczne: fibratami, statynami, i tym podobne Uzupełniająco stosuje się leki: antyagregacyjne (zmniejszają krzepliwość krwi, na przykład kwas acetylosalicylowy); fibrynolityczne (zwiększające przepływ poprzez naczynia); uszczelniające naczynia konieczne przy zmianach krwotocznych, (na przykład Caldum Dobesilate, Rutinoscorbin); o działaniu przedwkrwotocznym; antyoksydanty - witaminy (A, E i C) i minerały (cynk, mangan, selen). Najskuteczniejszą sposobem leczenia R. jest laseroterapia. Bazuje na między innymi na operacyjnym zamykaniu przeciekających naczyń krwionośnych, co zapobiega tworzeniu się nowych patologicznych naczyń skłonnych do pękania i dających wylewy do siatkówki i ciała szklistego. Zastosowana w odpowiednim czasie poprawia widzenie u prawie, co drugiego chorego. Hamuje także rozwój dolegliwości i wielu chorym ratuje wzrok. Jednak szansa na poprawę widzenia istnieje do momentu, gdy chory ma zachowane poczucie światła. Retinopatia miażdżycowa jest spotykana w uogólnionej miażdżycy i może współistnieć z nadciśnieniem tętniczym. Ściany naczyń siatkówki stają się grubsze i kręte, co prowadzi do niedokrwienia i uszkodzenia wzroku. Retinopatia nadciśnieniowa jest uszkodzeniem siatkówki w rezultacie utrzymywania się wysokiego ciśnienia tętniczego krwi, w chorobie nadciśnieniowej i zatruciu ciążowym. We inicjalnych okresach na dnie oka obserwuje się zwężenie tętnic. Wspólnie z rozwojem dolegliwości pojawiają się krwotoki i ogniska niedokrwienia siatkówki (ogniska waty), a potem żółte osady lipidowe układające się wokół obrzękniętej plamki żółtej. Retinopatia popromienna wynika z uszkodzenia komórek światłoczułych w rezultacie działania promieniowania jonizującego, przeważnie w trakcie naświetlań terapeutycznych w nowotworach złośliwych głowy. Retinopatia wcześniacza jest kluczową powodem ślepoty dzieci; dotyczy dzieci urodzonych przedwcześnie, z niską wagą uroclzeniowa, którym trzeba było podawać tlen w inkubatorze. 15% dzieci dotkniętych R. traci wzrok. Dawniej sądzono, iż istota tej dolegliwości bazuje na uszkodzeniu siatkówki oka tlenem, a można jej zapobiegać stale monitorując stężenie tlenu w inkubatorze. Nowoczesne inkubatory umożliwiają monitorowanie dozowania tlenu, stąd postęp dolegliwości łączy się w pierwszej kolejności z niską masą ciała i inicjalnym wiekiem ciążowym noworodka, z zaburzeniami utlenienia, a więc procesami oksydoredukcyjnymi, a również innymi czynnikami ryzyka typu zapalenia płuc czy anemii. Każde dziecko zagrożone tą chorobą powinno być badane systematycznie poprzez okulistę. Nie można zapobiec R. wcześniaczej, jednak inicjalnie odnaleziona daje szanse wyleczenia. Pierwsze badanie wziernikiem oftalmoskopowym powinno się odbyć w czwartym tygodniu życia noworodka, a później, co cztery tygodnie. Powodem jest niedotlenienie siatkówki i uszkodzenie naczyń śródbłonka, a to prowadzi do rozrostu tkanki włóknistej i naczyniowej do ciała szklistego. W ostatnim stadium dolegliwości dochodzi do odwarstwienia siatkówki. Leczenie retinopatii bazuje na podawaniu witaminy E. W specjalnych wypadkach zaleca się przeprowadzenie operacji albo laseroterapii